Octubre de 2009
Por el Dr. Alfredo Antigüedad

El tratamiento de la Esclerosis Múltiple está evolucionando de manera acelerada en los últimos años. En el último ECTRIMS, que tuvo lugar en Düsserdolf en septiembre de 2009 se trataron los últimos avances en este campo. En la actualidad, ya no resulta utópico pensar que podemos/podremos frenar de manera muy efectiva la aparición de nuevas placas desmielinizantes.

Para avalar esta afirmación basta con enumerar los tratamientos disponibles en la actualidad (interferon beta, acetato de glatiramero, mitoxantrona, y natalizumab), los que están ya en trámites para su comercialización (cladibrina y el fingolimod) y otros más que se encuentran en las fases finales de investigación (laquinimod, teriflunomide, aletezumab, etc.).

Sin embargo, sabemos que en la Esclerosis Múltiple, además de la pérdida de mielina por la inflamación, existe una falta de remielinización y un daño de los axones (los cables por los que se transmite el impulso nervioso y que son recubiertos por la mielina). Por lo tanto, es necesario disponer no sólo de tratamientos que frenen la inflamación sino también de otros que sean capaces de prevenir la lesión de los axones, y regenerar el tejido nervioso dañado.

Existen numerosas líneas de investigación para regenerar las lesiones producidas por la EM. En la actualidad, conocemos más sobre las señales que se emiten desde las placas y que son responsables de que las células productoras de mielina no lleguen a las zonas desmielinizadas, o no sean capaces de ‘engarzarse’ con los axones, o no proliferen de manera efectiva. Existen investigaciones en marcha que buscan interferir estos mensajes perjudiciales. Por ejemplo, ya se están investigando en animales medicamentos que provocan la remielinización anulando una de estas señales.

Células Madre
Otro tratamiento que genera mucha expectación entre los pacientes es el trasplante de células madre. Todos nosotros tenemos en nuestro cuerpo un cierto número de células madre (‘células madre mesenquimales’), es decir, células que a semejanza de las de los embriones pueden convertirse en cualquier tejido. La teoría es atractiva: puesto que las células madre pueden convertirse en cualquier tejido para repararlo, ¿porque no extraerlas del propio paciente (de la grasa o de la médula ósea), concentrarlas e inyectarlas nuevamente para que se conviertan en tejido nervioso? Hasta la fecha, este efecto reparador del trasplante de células madre no se ha demostrado en la Esclerosis Múltiple, aunque sí que parece eficaz para prevenir la inflamación. En todo caso, las expectativas siguen abiertas.

En el ECTRIMS-2009 se comunicó una iniciativa internacional que busca unir el esfuerzo de todos los grupos que están experimentando con el trasplante de células madres mesenquimales obtenidas de la médula ósea. En una reunión que tuvo lugar en París en marzo de 2009 se consensuó con detalle el protocolo de tratamiento para que los diferentes grupos de investigación en todo el mundo actúen de la misma manera y se puedan sumar sus resultados. Sin duda, esta colaboración redundará en acelerar las conclusiones sobre la eficacia de este tratamiento.

También se abordaron otras cuestiones ‘menos atractivas para el gran público’ relacionadas con la investigación de nuevos medicamentos, como son el diseño de los ensayos clínicos o la utilización de nuevas variables para evaluar los resultados.

La conclusión sobre el estado del tratamiento de la EM podría ser que los avances para frenar la inflamación se están consolidando y que se ha iniciado el camino para recuperar los daños producidos por esta enfermedad.