Mar Mendibe doktorea, Gurutzetako Ospitale Unibertsitarioko Esklerosi Anizkoitzaren Unitateko neurologo arduraduna. UPV/EHUko irakasle elkartua

Azken hamarkadetan esklerosi anizkoitzaren (EA) tratamendua izugarri aldatu da. Izan ere, botika berriei esker, gaixotasunaren historia naturala aldatu egin da. Gaixotasunaren bilakaera aldatzeko aukera eman zuen lehen botika interferon beta da (IFNB). Dauden botika gehienak eraginkorrak dira mota atzerakarietan (EAA). Esklerosi anizkoitz progresibo primario (EAPP) eta sekundarioetan (EAPS) egindako entsegu terapeutikoetan, ordea, ez dira emaitza onak lortu, zoritxarrez.

Hauek dira gaixotasunaren bi aldaera horietan gaur egun (2014ko urtarrilean) dauden argibide terapeutikoak:

Esklerosi anizkoitz progresibo sekundarioa (EAPS)

EAPS duten gaixoekin hiru azterlan nagusi egin dituzte (I. mailakoak) interferon betarekin: horietako bi larruazalpeko interferon beta 1b-rekin eta bestea interferon beta 1a-rekin. Lehenbizikoa interferon beta 1b-rekin egin zuten Europan, eta emaitza onak lortu zituzten: gutxiagotan gaixotzen ziren berriz eta minusbaliotasunak motelago egin zuen aurrera, bai agerraldiak zeuzkaten gaixoetan, bai agerraldirik ez zeukatenetan. Ipar Amerikan botika berarekin eta esklerosi mota bera zeukaten gaixoekin egindako beste azterlan batean, ordea, minusbaliotasunak ez zuen hobera egin. Hurrengo azterlana larruazalpeko interferon 1a-rekin egin zuten, zeuden bi dosiekin eta plazeboarekin, eta bi dosiek agerraldi-tasa gutxitu zuten. Tartekatutako agerraldiak zeuzkaten gaixoen taldean minusbaliotasunak moteltxoago egin zuen aurrera. Azterlan horiek kontuan hartuta, agerraldidun EAPSrako A motako gomendioa egin dute, eta tratamendua EAPSren azpimultzo horretan erabiltzeko bakarrik onartu da.

Tartekatutako agerraldirik gabeko EAPPri dagokionez, kontrolatutako entsegu klinikoetan aztertu dituzten botikak ez dira eraginkorrak; beraz, ez dago aldaera horretarako agindutako tratamendurik interferon betarekin.

Gaur egun EAren aldaera progresiboetarako terapiak (terapia zelularra, mielina berriz eratzeko botikak, neurobabesleak…) sortzeko hainbat ikerketa-proiektu daude martxan. Komeni da interferon betaren albo-ondorioak aipatzea, arriskuen eta onuren arteko balantzea kontuan hartuta tratamendua hastea komeni den ala ez erabakitzeko. Albo-ondorio ohikoenak gripe-sintomen modukoak dira: tenperatura-igoera, muskuluetako mina, hotzikara, ondoeza… Injekzioa jarri eta gero gertatzen dira, ordu batzuk irauten dute eta asteak igaro ahala desagertu egiten dira. Ondorio horiek tratatzeko parazetamola eta ibuprofenoa erabiltzen dira, injekzioa jarritakoan eta gero. Gertatu ohi da, baita ere, injekzioa jarritako lekuan larruazalak erreakzioren bat izatea, gorritzea, adibidez (nekrosia gutxitan gertatzen da); horregatik, komeni da injekzioa kontu handiarekin jartzea. Beste albo-ondorioetako bat da odol-analisietako emaitzak aldatzea: gehienetan leukozitoen mailak behera egiten du, entzima hepatikoenak gora eta tiroidearen funtzioa nahastu egiten da (ohikoena hipotiroidismoa da). Hori guztia aldian-aldian kontrolatu egin behar da. Interferon betarekin egiten diren tratamenduen eta depresioaren arteko loturaz asko eztabaidatu dute. Alde horretatik, botika horrek IFN alfaren neurotoxikotasuna ez badauka ere, ez da komeni ideiagintza suizidadun depresio larriak dauzkate gaixoekin erabiltzea.

Beste botika immunoezabatzaile batzuk badaude, Mitoxantronea kasu, baina praktika klinikoan erabilera mugatu egin da, dauzkan albo-ondorioengatik (kardiotoxikotasuna eta leuzemia larria izateko arriskua, besteak beste). Botika hori II/III motako azterlan batean probatu dute, tartekatutako agerraldidun EAPSn, eta B motako gomendioa egin dute. Ikusi dute gaixoak gutxiagotan gaixotu direla berriz, eta erresonantzia bidez neurtutako lesioetan eta progresioan emaitza onak lortu dituzte.

Esklerosi anizkoitz progresibo primarioa (EAPP)

EAPP duten gaixoekin hainbat azterlan egin dituzte interferon beta baliatuta, baina ez dituzte emaitza onak lortu. Berrikuspen sistematikoan ez zuten onurarik antzeman EAren aldaera horren progresioan. Beste botika batzuekin ere egin dituzte saioak, Glatirametro Azetatoarekin eta Rituximabekin, adibidez, baina ez dute eragin mesedegarririk antzeman. Gaur egun, beraz, ez dago botika eraginkorrik EAren aldaera horretarako.

Kontuan hartu beharra dago artikulu hau gaixotasunaren bilakaera aldatzeko tratamenduari buruzkoa dela, ez sintomen tratamenduari buruzkoa (espastizitatea, nekea, esfinter-nahasteak…). Sintomak tratatzea oso garrantzitsua da multzo honetako gaixoen bizi-kalitatea hobetzeko, eta badaude aukera on batzuk. Dena den, gai hori beste berrikuspen batean jorratuko dugu.

Gaur egun hainbat ikerketa-proiektu daude martxan EAren aldaera horietarako terapiak (terapia zelularra, mielina berriz sortzeko botikak, neurobabesleak…) sortzeko. Alde horretatik, Esklerosi Anizkoitzaren Nazioarteko Federazioak adierazi du EA progresiboen ikerketak elkarlanean egin beharko liratekeela, oraindik ez delako tratamendu eraginkorrik aurkitu. EA duten gaixoen mundu osoko elkarteek bat egin dute ikerketetarako finantziazioa lortzeko. M1 proiektuan bildutako dirua EA progresiboa ikertzeko erabiliko da. Horregatik, espero dut datozen urteetan gaixotasun honen historia naturala gero eta gaixo gehiagotan aldatzea, behar dutelako.