Ezaugarri Orokorrak

Esklerosi anizkoitza (EA) edo plaka gisako esklerosia nerbio-sistema zentralaren (NSZ) gaixotasun bat da; NSZean bi zati nagusi bereizten dira: garuna ta Ornomuina. Proteinaz eta gantzez osatutako eta nerbio-zuntzen arteko bulkada elektrikoak errazten dituen mielina izeneko material batek biltzen eta babesten ditu NSZeko nerbio-zuntzak.

Esklerosi anizkoitzean mielina galdu egiten da gune askotan, horrela, bulkada elektrikoak garunetik eta garunera bideratzeko nerbioen gaitasuna galdu eta eten egiten da; gertaera horrek sintomak agerrarazten ditu. Zorionez, mielinaren lesioa itzulgarria izaten da kasu askotan. Esklerosi Anizkoitza ez da ez kutsakorra, ez herentziazkoa, ez hilgarria.

• Esklerosi Anizkoitza pertsona heldu gazteen arteko gaixotasun neurologikorik ohikoena da eta 18 eta 35 urte bitartean diagnostikatu ohi da.
• Bizi-kalitatea mugatzen duen gaixotasun kronikoa da eta bizi-kalitatea mugatzen duten ondorioak ekar ditzake; horregatik, gizarte-eragin handia dauka.
• Emakumeei eragiten die gizonezkoei baino gehiago.

Leku epel eta hotzetan ohikoagoa da eta ez-ohiko samarra, berriz, zonalde tropikaletan.
Jende gaztearengan ematen den gaixotasuna, kronikoa eta potentzialki desgaitzen duena izanik, esklerosi anizkoitzak inpaktu handia eragiten du familiaren esparruan, gizartean eta ekonomia- eta lan-esparruetan.

Esklerosi Anizkoitzaren jatorria

Ez dakigu EAren jatorria zehatza zein den, baina zientzialari askok uste dute sistema immunologikoaren organismoarekiko berarekiko erantzun anormal baten emaitza dela mielinaren desegitea.
Normalean, sistema immunologikoak defendatu egiten du organismoa kanpoko “erasotzaileen” aurrean, adibidez, birusen eta bakterien aurrean. Gaixotasun autoimmuneen kasuan, baina, organismoak bere ehun propioei eraso egiten die, abisurik gabe. EAren kasuan, erasotako sustantzia mielina da.

Zientzialariek oraindik ez dakite zerk bultzatzen duen sistema immunologikoa mielina erasotzera. Gehienen ustez, hainbat faktore daude tartean (faktore genetikoak eta ingurumen-faktoreak).

Esklerosi Anizkoitzaren sintomak

Sintomarik ohikoenak honakoak dira:

• Alterazio sentsitiboak, oreka- eta hizketa-alterazioak.
• Dardarak, soin atalen ahuldadea eta, kasu larriagoetan, soin atalen paralisia.
• Espastizitatea, urologia-alterazioak, bertigoa, nekea, inurridurak eta ikusmen-alterazioak.

Lesionatutako NSZren gunearen araberakoak izaten dira; sintomak ez dira pertsona ezberdinen artean bakarrik aldatzen, baita pertsona berarengan ere, momentuaren arabera. EA daukan pertsona batek, normalean, sintoma bat baino gehiago izaten du, baina, pertsona guztiek ez dituzte existitzen diren sintoma guztiak izango.

Sintomarik ohikoenak honakoak dira: ahuldadea, inurridura, koordinazio txikia, nekea, oreka arazoak, ikusmen-alterazioak, dardarak, espastizitatea edo muskulu-zurruntasuna, hizketa-alterazioak, heste- edo gernu-arazoak, ibilera ezegonkorra (ataxia), arazoak funtzio sexualean, beroarekiko sentsibilitatea, memoria arazoak eta nahasmendu kognitiboak, besteak beste.

Diagnostikoa

Nagusiki, historia klinikoaren eta azterketa neurologikoaren arabera egiten da diagnostikoa, eta kontuan hartuta erresonantzia magnetikoa (EM) izan dela esklerosi anizkoitzaren kasuan inpakturik handiena izan duen teknika. Potentzial ebokatuek eta likido zefalorrakideoaren azterketak diagnostiko hori berresteko balio digute.

Lesio kopurua eta lesio horien kokapena aldatu egin daiteke denborarekin, baina ezaugarri jakin bateko lesioak agertzeak esklerosi anizkoitzean pentsatzera garamatza, nahiz eta batzuetan zaila izaten den jatorri ezberdina duten eta mielina desagerrarazten duten beste lesio batzuetatik ziurtasunez bereiztea.

Esklerosi anizkoitza agertzeko moduak

Esklerosi anizkoitza hainbat modutan agertzen eta garatzen da; klasikoki, hiru mota nagusi bereizten dira:

• Errepikari-atzerakaria: Gaixo-berritze aldiak (broteak edo agerraldiak) izaten ditu gaixoak eta jarraian, iraupen aldakorreko egonkortasun garaiak. Gaixo-berritze horietan, orokorki, sintoma neurologikoak agertzen dira, nerbio-sistema zentralean gertatutako lesio berri baten ondorioz. Agerraldi horietako sintometatik guztiz edo partzialki errekuperatzen dira gaixoak; errekuperazioa partziala baldin bada, hondar-sintomak geratuko dira (ondorioak edo sekuelak).
• Esklerosi anizkoitz sekundarioki progresiboa: Gaixo-berritze-egonkortze lehenengo fase baten ondoren, gaixo-berritze-progresio fase batera pasatzen da edo agerraldirik gabeko progresio fase batera. Hori gertatzen denean, agerraldiak izan edo ez, gaixoek okerrera egiten dute, modu progresiboan.
• Esklerosi anizkoitz primarioki progresiboa: Kasu hauetan, gaixoek inoiz ez dute agerraldirik izan, hasieratik izaten dute desgaitasunaren pixkanakako areagotze geldoa.

Gaixoen gehiengo handi bat hiru modu hauetako baten sartu ahal da; hala ere, sintomen larritasuna eta gaixotasunak aurrera egiten duen abiadura ezberdina izaten da gaixo bakoitzarengan, edozein EA mota izanda ere.

Pronostikoa

Gaur egun, oso zaila da esklerosi anizkoitzari egotzi dakizkiokeen agerraldiak edota sintomak iragartzea. Badaude EAren modu onberak; kasu horietan, gaixotasunak alterazio edo ondorio oso gutxi sortarazten ditu bizitzan zehar.

Bestalde, okerragotze edo gaixo-berritzeen ondoren, hobekuntza etorri ohi da. Ohikoa izaten da sintomak ia guztiz arintzea. Gaixoen gehiengoak oinez ibiltzeko gaitasunari eusten dio, nerbio-sistemaren gaixotasun hau hasi eta urte asko igaro ondoren.

Garrantzitsua da gaixotasunaren garapenaren jarraipena egitea, neurologoarengana aldizka joanez, bera baita pertsonarik egokiena garapen ebolutiboaren fase bakoitzean aplikagarriak diren tratamenduei buruz aholkatzeko eta horren gaineko informazioa eskaintzeko edo, agertzekotan, baita konplikazioei buruzko informazioa emateko ere.

Esklerosi anizkoitza datutan

2.600 PERTSONAK DUTE ESKLEROSI ANIZKOITZA EUSKADIN
56.000 PERTSONAK ESTATUAN
Europan, 700.000 pertsonak