Por el Dr. Alfredo Antigüedad, jefe del servicio de neurología del Hospital Universitario de Basurto

En el año 2009 una neuróloga publico un artículo en el que reanalizando los resultados del ensayo clínico con natalizumabacuñaba por primera vez el concepto “libre de enfermedad” como objetivo del tratamiento de la esclerosis múltiple (EM), a semejanza de cómo se utiliza en los pacientes oncológicos o con enfermedades reumatológicas.

NEDA: Not Evidence Disease Activity

Pero no ha sido hasta este mismo año cuando este concepto, rebautizado con las siglas“NEDA” (del inglés: “no evidencia de actividad de la enfermedad”), se ha consensuado y asumido en el mundo de la EM. NEDA significa que el paciente no tienen datos de actividad de la enfermedad ni en forma de brotes, ni de progresión de la discapacidad neurológica, ni aparecen nuevas lesiones en la resonancia magnética. El concepto de NEDA, como comentaré más adelante, no es sin embargo un concepto tan “claro” como podría parecer a simple vista.

Tras esta publicación se ha reanalizando la experienciacon interferon beta y acetato de glatiramero y se ha comprobado que hay un porcentaje de pacientes que llevan años con estosmedicamentos y están “libres de enfermedad”. Y este porcentaje es lógicamente superior con los nuevos y más efectivos fármacos comercializados posteriormente. Sin embargo con los medicamentos para la EM sucede como con los de otras enfermedades: su eficacia no es igual en todas las personas. Es decir, un medicamento por muy eficaz que sea puede resultar inefectivo para un paciente concreto, y viceversa. Sin embargo cuantos más medicamentos haya mayores son las probabilidades de encontrar el más adecuado para cada persona.

Cuantos más medicamentos haya, mayores osn las probabilidades de encontrar el más adecuado para cada persona.El concepto de libre de enfermedad o NEDA y la existencia de diferentes medicamentos nos arrastra a la idea de ir cambiando de tratamiento en cuanto que demostremos la más leve actividad de la EM. Sin embargo ningún medicamento es capaz de curar la EM y por ello es complejo en ocasiones establecer cuando no está siendo eficaz. Por ejemplo, si un paciente al cabo de 10 años de estar en tratamiento con un determinado fármaco no ha tenido ningún brote y ha permanecido estable desde el punto de vista de la discapacidad pero le aparece una nueva lesión en la resonancia parece claro que no estaría indicado cambiar de medicamento, o, en el caso contrario, la decisión de cambio también es sencilla cuando un afectado continua teniendo brotes al cabo un año de iniciar el tratamiento. Pero entre ambos extremos se sitúan las decisiones complejas para las que hoy por hoy no existen criterios consensuados de actuación. Es probable que en el futuro aprendamos a marcar con mayor precisión los limites tolerables de actividad de la EM y la estrategia terapéutica a seguir.

Realmente el tratamiento de la EM con brotes ha avanzado de manera muy importante como lo refleja el número de medicamentos disponibles y los objetivos terapéuticos que nos planteamos, lo que hace augurar un excelente futuro para esos pacientes. Y aún más importante los avances continúan.