Febrero de 2007
Por el Dr. Alfredo Antigüedad

La investigación con nuevos tratamientos para la Esclerosis Múltiple está teniendo un acelerado desarrollo en los últimos años. El mejor conocimiento de la cascada de acontecimientos que determinan la aparición de una nueva placa desmielinizante ha permitido diseñar medicamentos que bloquean de manera más selectiva y eficaz alguno de los eslabones de esta cadena patológica.

En las personas sanas el sistema inmunológico es como un ejército que nos defiende de lo extraño o nocivo: de los agentes infecciosos y de las células propias que crecen sin control y que podrían ocasionar un cáncer. Un elemento muy importante del sistema inmunológico es un tipo de glóbulo blanco denominado linfocito T. Hoy en día se acepta que la EM es una enfermedad autoinmune, es decir una enfermedad en la que el sistema inmunológico ataca por equivocación a la mielina; y que en esta autoagresión los linfocitos T ejercen un papel protagonista.

El natalizumab es el primero de esta nueva generación de medicamentos y, en breve, estará comercializado en nuestro país. El natalizumab es un anticuerpo monoclonal que se administra cada 28 días por vía endovenosa. Este fármaco actúa de manera muy selectiva anulando los mecanismos de adherencia de los linfocitos T. Y si el linfocito T no consigue ‘anclarse’ en la pared de los vasos sanguíneos no podrá salir de la sangre, y si no puede pasar al cerebro no se formará la placa.

Puede parecer ciencia-ficción, pero, en la realidad, este medicamento reduce el riesgo de brotes en un 70%.

Otros medicamentos con un mecanismo de acción semejante al natalizumab, pero que son de síntesis química y se toman por vía oral también están siendo investigados en la actualidad. El esfingolimod es otro medicamento que actúa de manera selectiva sobre los linfocitos T ‘secuestrándolos’ en el interior de los ganglios linfáticos. De esta forma, el esfingolimod impide que los linfocitos T circulen por la sangre y, por tanto, que entren en el cerebro para provocar una placa. El esfingolimod se administra por vía oral y está en la fase final de la investigación clínica. Existen varios inmunosupresores no selectivos que también se están probando para el tratamiento de la Esclerosis Múltiple, como el laquinimod, la teriflunomida o la cladibrina. Todos estos medicamentos se administran en forma de pastillas o cápsulas. Los inmunosupresores no selectivos deprimen de manera global al sistema inmunológico, es decir, lo debilitan para que la agresión a la mielina sea menos vigorosa y prevenir así las recaídas.

También se está investigando con medicamentos ya conocidos, pero administrados a dosis superiores. Por ejemplo, el Copaxone® y el Betaferon® a doble dosis. Existen argumentos consistentes que avalan el que este incremento de la dosis es muy probable que incrementará también la eficacia de estos fármacos para frenar la evolución de la Esclerosis Múltiple.

Por último, otra estrategia terapéutica es la de asociar medicamentos, nuevos o ya conocidos: por ejemplo, el Rebif 44® con mitoxantrona o Rebif 44® con cladibrina.

Ensayos clínicos
Como pueden comprobar por lo anteriormente expuesto es totalmente cierto que el abanico de nuevas posibilidades terapéuticas de la Esclerosis Múltiple se está incrementado de manera muy acelerada. Y estos avances no se producen lejos de nosotros sino muy al contrario: en la práctica totalidad de los ensayos clínicos que he enumerado anteriormente está participando la unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital de Basurto o lo hará a lo largo de este año.

Realmente en la actualidad se está creando una situación paradójica: hay más ensayos clínicos con nuevos tratamientos que pacientes candidatos a ser incluidos en los mismos. En el futuro próximo es seguro que las Asociaciones de pacientes tomarán un papel activo para corregir esta situación, dirigiendo a los pacientes que lo deseen hacia los centros que realizan investigación clínica. De hecho, esto ya sucede en la actualidad en EEUU, y para comprobarlo basta con conectarse a la página web de la asociación americana de pacientes de EM.

Un mejor conocimiento de cómo se produce la enfermedad, un mayor número de medicamentos y de tratamientos, y la colaboración activa de los pacientes con los neurólogos e investigadores son los mejores ‘mimbres’ para empezar a pensar que la curación de esta enfermedad está próxima.